امگا 5 پلاس ویتامین ای

امگا 5 یا پونیسیک اسید یک اسید چرب غیر اشباع با زنجیره بلند می‌باشد که تحت عنوان لینولنیک اسید کانژوگه طبقه‌بندی می‌گردد. پونیسیک اسید (C18:3- 9c,11t,13c) ایزومر آلفا لینولنیک اسید (C18:3-9c,12c,15c) می‌باشد. پونیسیک اسید (امگا5) یک سوپر کلن می‌باشد که نسبت به کلن‌های قبلی High potent است. امگا 5 واجد خصوصیات بیولوژیکی بسیاری مانند اثرات آنتی کارسینوژنیک در برابر انواع مختلفی از سرطان‌ها علی‌الخصوص سرطان سینه، پروستات، کولون و همچنین اثرات ضدالتهابی می‌باشد.
فروپتوزیس (مرگ سلولی ناشی از تجمع بیش از حد پراکسید های لیپیدی) به عنوان مکانیسم بالقوه زیر بنایی اثر سمیت سلولی امگا 5 شناخته شده است. فروپتوزیس، باعث افزایش قابل ملاحظه لیپید پراکسیداسیون می‌گردد. این در حالی است که امگا 5 فاقد اثرات توکسیک روی سلول‌های سالم می‌باشد.

اثرات آنتی کارسینوژنیک موجود در امگا 5:

مهار سرطان سینه:
امگا 5 قادر به مهار تکثیر سلول‌های سرطانی در سینه می‌باشد. مطالعه انجام شده روی تاثیر پونیسیک اسید در تکثیر و بقاء سلول‌های سرطانی سینه انسان MCF7، اثرات سایتوتوکسیک وابسته به دوز و مرگ سلول‌های سرطانی سینه را تایید نموده است. مرگ سلولی به دلیل اپوپتوزیس (مرگ برنامه‌ریزی شده سلول) توسط Annexin V (پروتئینی است که به رنگ سبز فلورسنت کانژوگه شده و رخداد اپوپتوزیس را تایید می‌نماید) شناسایی شده است.
از آنجایی که تعداد زیادی از آنزیم‌های آنتی اکسیدان از خانواده پراکسی ردوکسین (peroxiredoxin) در مهار سلول‌های سرطانی درگیر می‌باشند، اعضای این خانواده ژنی طی 24 ساعت درمان با امگا 5 به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش یافته است. امگا 5 دارای ویژگی ضدسرطانی و توانایی برای تنظیم بیان ژن آنتی اکسیدان ها در سلول‌های سینه می‌باشد.

مهار سرطان پروستات:
سرطان پروستات یکی از شایع‌ترین سرطان‌ها در آقایان می‌باشد. امروزه سرطان پروستات از طریق شناسایی تومورمارکرهای مربوط به سرطان پروستات مانند PSA (prostate specific antigen) که به صورت وابسته به هورمون آندروژن بیان شده و وارد جریان خون می‌گردد، تایید می‌شود. اغلب سرطان‌های پروستات در مراحل اولیه وابسته به آندروژن می‌باشند و درمان اولیه در این مرحله از بیماری، قطع آندروژن است. امگا 5 با داشتن خواص آنتی آندروژنی می‌تواند سرطان پروستات را در مراحل اولیه تشخیص بیماری، درمان نماید.
اکثر سلول‌های سرطانی از گلوکز به عنوان منبع انرژی و ساخت بلوک برای حفظ و ابقاء تکثیر خود استفاده می‌کنند. سلول‌های سرطانی پروستات از مواد دیگری غیر از گلوکز از طریق بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب انرژی مورد نیاز خود را تامین می‌کنند. این ویژگی اختصاصی سلول‌های سرطانی پروستات به عنوان یک هدف درمانی مورد توجه قرار گرفته است. امگا5 با القاء پراکسیداسیون باعث مرگ سلول‌های سرطانی پروستات از طریق فروپتوزیس می‌گردد. مطالعات دیگر نشان داده است که امگا 5 باعث القاء اپوپتوزیس از طریق مکانیسم caspase-dependent می‌گردد. بنابراین امگا 5 در سلول‌های LNcaP وابسته به آندروژن از طریق مکانیسم‌های آنتی آندروژنی و پرواپوپتوتیک عمل می‌نماید.

Ecl2 یک مولکول موثر در مسیرهای اپوپتوتیک داخلی بدن انسان می‌باشد. اغلب سرطان‌ها، از جمله سرطان پروستات باعث بیان بیش از حد Ecl2 می‌گردد. Ecl2 یک هترو دیمر با apoptotic protein bax تشکیل داده و تاثیرات اپوپتوتیک را خنثی می‌نماید. از آنجایی که Ecl2، یک مهار کننده پوتنت اپوپتوزیس معرفی شده است، امگا5 سطح پروتئینی Ecl2 طی 24 ساعت درمان بدون اثرگذاری روی سطح protein bax کاهش می‌دهد.

مهار سرطان کولون:
مطالعات بروز جهانی نشان داده است که امگا 5 برای سلول‌های سرطانی روده بزرگ HCT-116 و هیپوفارنکس FaDu در حال رشد توکسیک می‌باشد. به علاوه، داده‌ها نشان می‌دهند که امگا 5، فروپتوز را در سلول‌های کارسینوم تحریک می‌کند. این ماده، پراکسیداسیون لیپیدی قابل‌ توجهی ایجاد می‌کند. یافته‌های تحقیقاتی به پتانسیل استفاده از امگا5 به‌عنوان یک ماده فیتوشیمیایی حساس‌کننده به فروپتوز برای پیشگیری و درمان سرطان اشاره دارد.

مطالعات نشان داده است که درمان با امگا 5 باعث افزایش ۳ برابری و ۴.۲ برابری پراکسیداسیون لیپیدی در سلول‌های کارسینوم HCT-116 و FaDu به‌ترتیب پس از ۶ و ۲۴ ساعت گردید. با وجود پیشرفت‌های چشمگیر در درمان سرطان، این بیماری همچنان دومین علت مرگ ‌و میر در سراسر جهان باقی مانده است. بسیاری از داروهای ضدسرطان با هدف تحریک آپوپتوزیس به ‌عنوان یک راهبرد برای از بین بردن سلول‌های سرطانی طراحی شده‌اند. با این حال، اثربخشی این داروها به دلیل تمایل سلول‌های سرطانی به مقاوم شدن در برابر آپوپتوزیس محدود می‌گردد.
از این منظر، بهره‌گیری از سایر مکانیسم‌های مرگ سلولی مانند فروپتوز، راهکارهای درمانی جدیدی ارائه می‌دهد. امگا5 که یک ایزومر CLnA است، با تحریک پراکسیداسیون لیپیدی داخل سلولی برای انواع مختلفی از خطوط سلولی کارسینوم توکسیک است و این اثرات در حضور مهارکننده‌های فروپتوز به طور کامل متوقف می‌شوند. مهارکننده‌های آپوپتوزیس و مهارکننده‌های نکروپتوزیس قادر به مهار توکسیسیته امگا 5 نبوده و این نشان می‌دهد که امگا5 به طور خاص فروپتوزیس را در سلول‌های سرطانی فعال می‌کند.