سافت ژل امگا 3 و 5 زراوش – 30 عدد

اثرات امگا 3، 5 زراوش در تقویت حافظه و بهبود آلزایمر
آلزایمر یک بیماری نورو دژنراتیو است که به دنبال آسیب سلول‌های مغزی از طریق تغییرات پیچیده در مغز انسان ایجاد می‌شود. این بیماری منجر به بروز فراموشی (دمانس) گردیده که به مرور زمان پیشرفت می‌کند. متداول‌ترین نشانه بیماری آلزایمر مشکل در به یاد آوردن اطلاعات جدید است؛ زیرا این بیماری در مرحله اول روی قسمتی از مغز که مسئول یادگیری است تاثیر می‌گذارد.
اگرچه علت بیماری آلزایمر هنوز به طورکامل شناسایی نشده است، به نظر می‌‌رسد فرضیه آبشار آمیلوئیدی اصلی‌ترین علت وقوع این بیماری باشد. تصور بر این است که عدم تعادل بین تولید و پاکسازی پروتئین‌های بتا آمیلوئید در مغز و متعاقب آن اختلال در عملکرد سیناپسی و تحلیل رفتن نورون‌ها عامل اصلی اختلال پیش‌رونده و برگشت‌ناپذیر حافظه بوده که قدرت تکلم، شخصیت و شناخت را نیز تحت تاثیر قرار می‌دهد.

پلاک‌های آمیلوئیدی از تجمع پروتئین‌های آمیلوئید بتا تشکیل شده‌اند که از یک پروتئین مادر به نام پروتئین پیش‌ ساز آمیلوئید مشتق می‌گردند. سه نوع آنزیم سکرتاز (آلفا، بتا و گاما) پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید را به اجزای محلول تجزیه می‌نمایند. در صورت شکست نامناسب این پروتئین توسط آنزیم‌های سکرتاز بتا و گاما، پروتئین‌های آمیلوئید بتای نامحلول تشکیل می‌شوند که منجر به رسوب خارج سلولی آمیلوئید بتا (Aβ) معروف به پلاک‌های پیری،Brain Toxicity و مرگ سلولی می‌گردند. رشته‌های در هم تنیده داخل نورونی(twisted neurofibrillary tangles) متشکل از رشته‌های حاوی فرم فسفریله‌ی پروتئین‌های تائو (hyperphosphorylated tau proteins) بوجود می‌آیند. پروتئین‌های تائو به ‌طور طبیعی حاوی مولکول‌های فسفات هستند. در بیماری آلزایمر، این پروتئین‌ها بیش از اندازه فسفریله می‌شوند و این امر منجر به پیچ خوردن آن‌ها اطراف یکدیگر و تشکیل کلافه‌های نامحلول می‌گردد.

رسوب خارج سلولی آمیلوئید بتا (Aβ) و تشکیل پیچ‌خوردگی‌های داخل سلولی نوروفیبریلار حاوی پروتئین‌های تائو هایپر فسفریله‌ شده، از ویژگی‌های پاتولوژیک اصلی بیماری آلزایمر هستند. پلاک‌های Aβ می‌توانند با القای از دست دادن سیناپس در نواحی نئوکورتکس و سیستم لیمبیک، به نورون‌ها آسیب برسانند. علاوه‌براین، آن‌ها می‌توانند با فعال کردن میکروگلیال، سلول‌های مغزی مسئول تنظیم ایمنی، باعث آسیب نورونی شوند. این فرایند منجر به آزادسازی سیتوکین‌های نوروتوکسیک و پیش‌التهابی، از جمله اینترلوکین (IL)-1β، (TNF)-α و رادیکال‌های آزاد می‌گردد. فعال‌سازی میکروگلیال گام مهمی در پاکسازی Aβ از مغز از طریق اندوسیتوز محسوب می‌شود.

سلول‌های میکروگلیال فعال شده و تولید مقدار زیاد نیتریک اکسید (توسط نیتریک اکسید سنتاز القایی (iNOS در بسیاری از بیماری‌های نورولوژیکال مانند سکته، بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر مشاهده شده است. علاوه بر آن، سیتوکین‌های پیش التهابی نقش مهمی را در بیماری‌های نورودژنراتیو بازی می کنند. TNF-α & IFN-γ به عنوان یک محرک برای فعال‌سازی میکروگلیال بیشتر و در نتیجه ترویج چرخه‌های معیوب پروسه های نوروتوکسیک عمل می‌کنند. بنابراین عواملی که بتوانند تحریک نیتریک اکسید سنتاز القایی و تولید نیتریک اکسید را مهار نموده و همچنین باعث کاهش آزادسازی سیتوکین‌ها از سلول‌های میکروگلیال شوند؛ می‌تواند به عنوان یک راه درمانی جدید در بیماری‌های نورودژنراتیو مورد توجه قرار گیرند.

از آنجایی که استرس اکسیداتیو و التهاب، مسیرهای کلیدی برای ایجاد بیماری‌های نورودژنراتیو می‌باشند؛ مواد فیتوکمیکال با داشتن خاصیت آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی بالا برای درمان این گروه از بیماری‌ها و جلوگیری از بروز آنها مورد توجه قرار گرفته است.

پونیسیک اسید با افزایش بیان رسپتورهای peroxisome proliferator-activated receptors (گیرنده‌های فعال‌شده با تکثیر پراکسی‌زومی) آسیب اکسیداتیو و التهاب را کاهش می‌دهد. به علاوه، با افزایش بیان پروتئین GLUT4 باعث کاهش تشکیل رسوب‌های بتا آمیلوئید وtau hyperphosphorylation شده و باعث مهار فعال‌سازی calpain می‌گردد.

امگا 5 به دلیل داشتن Pka:4.99 یک اسید قوی محسوب می‌گردد که می‌تواند به عنوان اهداکننده هیدروژن و در نتیجه به عنوان آنتی اکسیدانی قوی عمل نماید.

امگا 3 به عنوان یک مهار کننده موثر LPS- & IFN-γ القا کننده نیتریک اکسید سنتاز و در نتیجه مهار آزادسازی نیتریک اکساید در سلول‌های میکروگلیال عمل می‌نماید. در کنار اثرات مهار کنندگی امگا 3 به عنوان اسیدهای چرب غیر اشباع چندگانه، پونیسیک اسید نیز واجد اثرات ضدالتهابی در سلول‌های میکروگلیال می‌باشند. هر دو ماده موثره موجود در محصول امگا 3، 5 زراوش باعث کاهش آزادسازی نیتریک اکساید، کاهش القا نیتریک اکسید سنتاز القایی و کاهش سطح TNF-α در سلول‌های میکروگلیال مغز می‌شوند.